Бесплатная горячая линия: 8 8000 80 40 40   /     /     /  

Ваша корзина

 x 
Корзина пуста

Поиск в каталоге

БЕСПЛАТНАЯ

ГОРЯЧАЯ ЛИНИЯ

8 8000 80 40 40

с телефонов на территории РК

 г. КОСТАНАЙ
ул. БАЙТУРСЫНОВА,95.
офис 304

8 (7142) 54-82-36

8 (7142) 545-987 

 8 (7142) 53-35-51

 8 (7142) 39-29-85

 8 (7142) 39-29-84

ВОЗМОЖНА ОПЛАТА

НАЛОЖЕННЫМ ПЛАТЕЖОМ

Производитель

Хроническое воспаление дёсен приводит к атеросклерозу.

Хронический пародонтит, вызванный патогенной бактерией Porphyromonas gingivalis, помимо воспаления десен и потери зубов приводит к развитием атеросклероза сосудов. Как и прочие грамотрицательные бактерии, P. gingivalis имеет внешний липополисахаридный слой (ЛПС), вызывающий иммунный ответ организма. В то же время у некоторых грамотрицательных бактерий, в том числе у P. gingivalis, развился биологический механизм, позволяющий менять состав ЛПС и тем самым избегать атаки иммунной системы.

 

Кэролин Аттардо Генко из Школы медицины Бостонского университета, Ричард Дарво  из Школы стоматологии Вашингтонского университета и их коллеги сфокусировались на роли одного из липидов, экспрессируемых  ЛПС P. gingivalis, названного липид А, который, как было установлено ранее, взаимодействует с ключевым регулятором неспецифического иммунного ответа, толл-подобным рецептором TLR4. Бактерия обладает способностью синтезировать различные версии липида А, учёные попытались изучить, как это обстоятельство влияет на иммунный ответ и помогает патогену выживать и вызывать хроническое воспаление в локальных и общих масштабах..

Исследователи искусственно сконструировали два генетически модифицированных штамма P. gingivalis, производящих две различные версии липида А. Один из штаммов синтезировал липид, активирующий TLR4 и названный «агонистом», а второй – липид, который взаимодействовал с TLR4, но блокировал его активацию («антагонист»). Затем было экспериментально доказано, что именно «антагонистская» версия липида А обуславливает выживаемость бактерии перед атакой макрофагов. Когда исследователи инфицировали склонных к атеросклерозу мышей «антагонистским» штаммом P. gingivalis, у животных наблюдалось усиление воспаления в сосудистой системе и развивался атеросклероз. При этом способность бактерии вызывать локальное воспаление оказалась не связанной с версией липида А, что говорит о том, что в индуцировании местного и системного воспалительного процесса задействованы различные биологические механизмы.

«P. gingivalis модифицирует структуру липида А с тем, чтобы избежать атаки защитных сил организма-хозяина, что ведет к хроническому инфицированию и постоянному воспалительному процессу, затрагивающему сосудистую систему».

 

Материалы по теме:

АЛМАГ в лечении сосудистых заболеваний.

Алмаг – лечебный эффект магнитного поля.

АЛМАГ-02 - с болью пора прощаться!

МАГНИТОТЕРАПИЯ - ЭФФЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ СОВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ!